现代社会的发展导致了人们的睡眠时间越来越少，但是长期的深度失眠对于大脑的影响之前并没有深入的研究。
Veasey S研究团队发现深度的失眠会引起大脑蓝斑神经元的代谢损伤和凋亡。这一发现揭示了睡眠对于大脑细胞正常运转的重要性。
这项研究发表在J Neurosci上，为了维持最适的警戒性，大脑中的蓝斑神经元（LCns）维持很高的代谢水平，在长期的失眠过程中其代谢水平更高。
Veasey S团队假设失眠对于LCns是一种代谢压力，在深度失眠中，线粒体不能最适的代谢，并进一步导致了损伤。他们发现烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的脱酰胺酶sirtuin类型3（SirT3）调节线粒体能量产出和氧化还原的同化作用之间的关系中发挥重要作用。Veasey S团队发现轻度失眠能够上调蓝斑神经元中的SirT3和抗氧化剂的表达，从而保护代谢的同化。
但是在没有SirT3表达的小鼠模型中，轻度失眠的情况下蓝斑神经元中最适的抗氧化应答显著的丧失了，导致了氧化损伤。在野生型小鼠中随着长期的失眠时间的延长，蓝斑神经元中SirT3蛋白下调，同时氧化压力增加，包括线粒体电子呼吸链复合体1在内的线粒体蛋白乙酰化水平增加。和代谢失衡一致，凋亡水平也增加了，蓝斑神经元数量变少。
这项研究确定在失眠中线粒体压力对于蓝斑神经元的作用，强调了失眠过程中Sir3活性对于保持蓝斑神经元中代谢同化的必须作用，证明了深度的失眠导致了Sir3活性的降低，最终造成了大脑蓝斑神经元的退化。
